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Uma molécula de ‘pseudo-príon’ protege o cérebro da doença de Alzheimer em ratos

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Jun 14, 2024
O tratamento com pseudo-príons A?ice reduz as lesões tóxicas do Alzheimer

O tratamento com pseudopriões A?ice reduz as lesões tóxicas da doença de Alzheimer, protege as células cerebrais da doença e, assim, protege a memória.

Uma equipa de investigação 1 liderada por cientistas do CNRS e da Université Grenoble Alpes descobriu que a injecção de uma proteína “pseudo-prião” modificada no cérebro de ratos poderia proteger os animais contra a doença de Alzheimer, uma patologia que afecta actualmente quase um milhão de pessoas em França.

Esta doença neurodegenerativa origina-se de lesões causadas por um acúmulo anormal no cérebro de duas proteínas: amiloide e Tau. Essas lesões danificam os neurônios e suas sinapses, causando, em última análise, a incapacidade de criar novas memórias.
Para bloquear esses processos, os cientistas injetaram uma proteína amiloide mutada (mutação islandesa) nos cérebros de camundongos que modelam a doença. Esta proteína muito rara, chamada amiloide-? foi descoberto em certos indivíduos de origem islandesa que apresentavam melhora no envelhecimento cognitivo e nunca desenvolveram a doença de Alzheimer.
Os resultados foram surpreendentes: as sinapses voltaram ao estado normal e não houve perdas de memória características da doença. A administração desta proteína 2 modificada protegeu assim os cérebros dos ratos contra todas as disfunções relacionadas com a doença. Além disso, os cientistas demonstraram que uma única dose era suficiente para desencadear esta proteção, que permaneceu ativa durante vários meses.

A comunidade científica já havia concordado com a hipótese de que a administração de proteínas amilóides só poderia amplificar a patologia porque se comportam como proteínas “pseudo-príon” 3 . Este novo estudo publicado em 14 de junho de 2024 em Psiquiatria Molecular, mostra pela primeira vez em camundongos que proteínas amilóides “pseudo-príons” podem proteger o cérebro contra os danos característicos da doença de Alzheimer. Estas descobertas poderão assim fornecer um ponto de partida para uma nova categoria de terapias preventivas para tratar pessoas com doenças neurodegenerativas em fase inicial e bloquear o curso da doença, graças à injeção de priões protetores.

    1 Os laboratórios que trabalharam neste estudo foram o Laboratório de Doenças Neurodegenerativas (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay) e o Grenoble Institut des Neurosciences (Université Grenoble Alpes/INSERM/CEA/CNRS).

    3 As proteínas priónicas anormais são geralmente responsáveis ​​por doenças neurodegenerativas graves, como a doença da vaca louca ou a doença de Creutzfeldt-Jakob. A sua forma normal está naturalmente presente no nosso cérebro. Contudo, quando uma proteína priónica muda de forma, torna-se anormal e depois outras proteínas circundantes adoptam a mesma forma anormal, amplificando assim os processos em curso. A proteína amilóide também pode se comportar dessa maneira, por isso é considerada um “pseudo-príon”.

Efeitos neuroprotetores e precognitivos transmissíveis de longo prazo de 1-42 beta-amilóide com mutação islandesa A2T em um modelo de camundongo com doença de Alzheimer. Marina Célestine, Muriel Jacquier-Sarlin, Eve Borel, Fanny Petit, Fabien Lante, Luc Bousset, Anne-Sophie Hérard, Alain Buisson e Marc Dhenain. Psiquiatria Molecular14 de junho de 2024.

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