Por anos, cientistas se perguntaram como as enxaquecas podem desencadear auras — sintomas neurológicos de curta duração que surgem antes ou durante as enxaquecas. Agora, uma maneira recém-descoberta na qual o cérebro fala com os nervos periféricos pode ser a resposta, sugere um estudo com camundongos.
Mais do que 1 bilhão de pessoas a cada ano terá uma enxaqueca, e cerca de um quarto dessas enxaquecas serão acompanhadas por uma aura. Esses sintomas sensoriais podem incluir ver luzes e ouvir sons que não existem ou sentir formigamento ou dormência.
Cientistas sabem que essas auras estão associadas à “depressão cortical alastrante”, ondas de atividade anormal que lavam o cérebro e temporariamente inativam certos neurônios. Acredita-se que as ondas de alguma forma acionam nervos detectores de dor fora do cérebro, em parte pela liberação de substâncias químicas no fluido cerebrospinal (LCR), uma substância que envolve e amortece o órgão.
Exatamente como os produtos químicos atingiram os nervos era um mistério. Agora, cientistas descobriram uma rota pela qual algumas moléculas podem escapar da barreira protetora do cérebro.
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Em um estudo publicado quinta-feira (4 de julho) na revista Ciênciapesquisadores examinaram a rota que o LCR faz para sair do cérebro ao dar zoom em um aglomerado de neurônios chamado gânglio trigeminal. Esse feixe de células transmite sinais dos nervos do rosto e da mandíbula para o cérebro, conectando-se ao redor do tronco cerebral.
Os cientistas descobriram que esse feixe nervoso também fornece uma rota para o LCR e as moléculas dentro dele alcançarem o mundo além do cérebro.
Eles aprenderam isso usando camundongos geneticamente modificados cujos neurônios produzem uma proteína que brilha na presença de cálcio. O cálcio é um elemento-chave que as células cerebrais usam para enviar sinais elétricos. Enquanto observavam o gânglio trigeminal, os pesquisadores injetavam um marcador no cérebro do rato para rastrear o fluxo do seu LCR. Eles também introduziram uma substância que permite que o cálcio flua para os neurônios, ativando-os.
O experimento revelou que o LCR apareceu no gânglio trigeminal cerca de quatro minutos após a injeção, seguido por um aumento acentuado na atividade induzida pelo cálcio. Isso forneceu evidências diretas de que o LCR pode transportar moléculas para fora do cérebro por meio desse canal.
O fluido provavelmente faz contato com o gânglio perto do tronco cerebral. Lá, o gânglio não tem a barreira externa firmemente fundida que pode ser vista em outros lugares ao longo de seu comprimento, descobriu a equipe.
Para conectar os pontos à enxaqueca, a equipe analisou os efeitos da depressão cortical alastrante. Eles demonstraram que ela pode aumentar o fluxo de LCR na área afetada, transportando mais proteínas e outras moléculas para o gânglio trigeminal do que normalmente faria. Muitas dessas proteínas eram condutoras de dor e inflamação.
“Descobrimos que durante a aura, proteínas que podem ativar e sensibilizar os nervos sensoriais são liberadas no LCR e transportadas para o gânglio trigêmeo, onde ativam os nervos sensoriais mediadores da dor”, disse o autor do estudo. Martin Kaag Rasmussenum pesquisador de pós-doutorado na Universidade de Copenhague, disse à Live Science em um e-mail.
“É isso que causa a enxaqueca e é o que liga a fase de aura à dor de cabeça”, disse ele.
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Das 12 proteínas que ativam os nervos sensíveis à dor, apenas uma — o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) — é uma proteína atual. alvo para terapias de enxaqueca. Os medicamentos que bloqueiam a função do CGRP aliviam os sintomas da enxaqueca em cerca de metade dos pacientesmas isso ainda deixa milhões de pessoas sem tratamento eficaz.
Rasmussen está otimista de que as moléculas adicionais descobertas no estudo podem oferecer novas opções de tratamento. “Acredito que, quando os pacientes não respondem bem às terapias disponíveis atualmente, é porque não identificamos qual molécula é responsável por sua dor de cabeça”, disse ele.
“Acho isso muito emocionante porque é um novo caminho para a entrega de moléculas do cérebro aos gânglios periféricos”, André Russoum professor de neurologia da Universidade de Iowa que não estava envolvido no estudo, disse à Live Science. Isso pode ter relevância muito além das enxaquecas, ele disse.
A ressalva, no entanto, é que todos os experimentos do grupo foram realizado em ratos. Em comparação com o cérebro humano, “o cérebro do rato é muito liso”, disse Russo. O tecido cerebral dos humanos tem mais dobras, então as ondas anormais ligadas à enxaqueca não conseguem viajar tão eficientemente. Isso pode afetar a rapidez com que o LCR flui para fora do cérebro e se ele aciona ou não os nervos sensíveis à dor, observou Russo.
O próximo passo será responder a essa pergunta examinando os mesmos processos em humanos ou modelos animais mais semelhantes aos humanos. Os pesquisadores também querem dar uma olhada mais de perto nas novas proteínas que desencadeiam a dor que identificaram, tanto em enxaquecas quanto em outros distúrbios de dor de cabeça. Isso poderia potencialmente levar a novos testes de diagnóstico e tratamentos para uma variedade de pacientes.
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