Pesquisadores de Bonn decodificam a interação de monócitos e plaquetas no sangue humano
Monócitos, um tipo especial de glóbulo branco, secretam citocinas como mensageiros inflamatórios que são cruciais para uma resposta imune apropriada. Pesquisadores do Hospital Universitário de Bonn (UKB) e da Universidade de Bonn descobriram agora que as plaquetas, também conhecidas como trombócitos, se comunicam com monócitos e aumentam sua capacidade inflamatória. Ao entender a interação plaqueta-monócito, eles esperam melhorar o tratamento de distúrbios imunológicos e doenças associadas. Os resultados do estudo foram publicados no renomado periódico “EMBO Molecular Medicine” e serão apresentados na capa da edição de agosto.
Monócitos são glóbulos brancos, conhecidos como leucócitos. Eles são uma parte importante do sistema imunológico inato e contribuem para a defesa do hospedeiro no sangue secretando grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias. A atividade anormal dos monócitos leva à hiperinflamação, ou seja, inflamação muito grave, bem como tempestades de citocinas com risco de vida. Por outro lado, a função perturbada dos monócitos está associada à “paralisia imunológica”. Nessa condição, a capacidade do sistema imunológico de combater invasores como vírus e bactérias é inibida. Isso aumenta a suscetibilidade a infecções. “Portanto, é crucial entender como as funções dos monócitos são reguladas”, diz o autor sênior e correspondente Bernardo Franklin do Instituto de Imunidade Inata do UKB e do Cluster of Excellence ImmunoSensation2 da Universidade de Bonn, explicando a motivação para investigar o papel das plaquetas na regulação da inflamação induzida por monócitos.
Plaquetas como um ponto de verificação central na defesa imunológica
As plaquetas desempenham um papel central na coagulação do sangue, mas também são consideradas importantes funções no sistema imunológico. A equipe de pesquisa do Prof. Franklin já identificou as plaquetas como um importante regulador da inflamação. Eles agora relatam que uma baixa contagem de plaquetas na rara doença sanguínea trombocitopenia imune (PTI) ou a remoção artificial de plaquetas de monócitos saudáveis resulta em “imunoparalisia”. Isso é caracterizado por uma reação de citocina perturbada e é um desafio imunológico. “Notavelmente, suplementar monócitos com plaquetas frescas reverte essa condição e restaura a resposta de citocina de monócitos”, diz o correspondente e co-primeiro autor Dr. Ibrahim Hawwari, um pesquisador de pós-doutorado da Universidade de Bonn no Instituto de Imunidade Inata do UKB. Os pesquisadores de Bonn descobriram que os sinais pró-inflamatórios, incluindo NF-?B e p38 MAPK, propagam-se das plaquetas para os monócitos e mantêm sua capacidade inflamatória. “As vesículas plaquetárias, como um braço estendido das plaquetas, controlam essa comunicação intercelular”, diz o coautor Lukas Roßnagel, candidato a doutorado da Universidade de Bonn no Instituto de Imunidade Inata do UKB.
Os resultados do estudo apontam para um novo mecanismo de comunicação intercelular no qual as plaquetas regulam a função dos monócitos. “Clinicamente, isso sugere potenciais estratégias terapêuticas para neutralizar a paralisia imune dos monócitos em condições como PTI e outras doenças inflamatórias com a adição de plaquetas”, diz o Prof. Franklin, que espera que uma compreensão das interações plaquetas-monócitos leve a um melhor tratamento de distúrbios imunológicos e doenças relacionadas.